Un nuevo estudio revela una vía de señales para controlar los atracones

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Un grupo de investigadores de la Universidad de Colonia ha desarrollado un enfoque completamente novedoso para tratar los trastornos alimentarios que puede ser la clave para controlar finalmente esos impulsos dañinos, según un comunicado de prensa publicado por la institución el jueves.

Las neuronas que estimulan la ingesta de alimentos.

Usando modelos de ratón, los investigadores demostraron que un grupo de células nerviosas en el hipotálamo (las llamadas AgRP, neuronas peptídicas relacionadas con agutí) controlan la liberación de lisofosfolípidos endógenos, que a su vez controlan la excitabilidad de las células nerviosas en la corteza cerebral, que estimular la ingesta de alimentos.

Los científicos dedujeron además que las neuronas AgRP ubicadas en el hipotálamo podrían desencadenar sensaciones de hambre cuando se activan. En esta investigación, los AgRP también se vincularon con una enzima en el cerebro llamada autotaxina (ATX).

A través de un estudio intensivo, los investigadores descubrieron que al inhibir ATX en ratones, podían controlar los antojos de alimentos en los animales.

Un nuevo estudio revela una vía de señales para controlar los atracones
Células nerviosas del cerebro de un ratón (verde) y la proteína PRG-1 (roja). Si las células nerviosas contienen PRG-1, las células aparecen en amarillo. Crédito: Johannes Vogt

«Vimos una reducción significativa en la ingesta excesiva de alimentos y la obesidad a través de la mutación genética y la inhibición farmacológica de ATX», dijo en el comunicado Johannes Vogt, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colonia en Alemania.

En este proceso, el paso essential de la vía de señalización está controlado por la ATX, que es responsable de la producción de ácido lisofosfatídico (LPA) en el cerebro como modulador de la actividad de la crimson. Por lo tanto, los investigadores concluyeron que la administración de inhibidores de la autotaxina posiblemente podría reducir significativamente tanto la ingesta excesiva de alimentos después del ayuno como la obesidad en los animales.

«Los datos muestran que las personas con una vía de señalización LPA sináptica alterada tienen más probabilidades de tener sobrepeso y sufrir diabetes tipo II. Esta es una fuerte indicación de un posible éxito terapéutico de los inhibidores de ATX, que actualmente estamos desarrollando junto con Hans Knöll Instituto en Jena para su uso en humanos», dijo el neurocientífico Robert Nitsch de la Universidad de Münster en Alemania.

Resultados prometedores

Todavía es pronto para la investigación, pero los primeros resultados obtenidos son realmente prometedores. Este último estudio podría ser un primer paso importante en los esfuerzos para controlar los trastornos alimentarios y la obesidad mediante el uso de medicamentos dirigidos.

Hasta ahora, cualquier esfuerzo de este tipo ha fracasado en gran medida. El nuevo enfoque, sin embargo, se muestra prometedor para ayudar también en el tratamiento de diversas enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

Los investigadores ahora están trabajando en el desarrollo de una serie de medicamentos bloqueadores de ATX para futuras pruebas en personas con sobrepeso. Y los investigadores no tendrán que ir muy lejos para encontrar sujetos de prueba.

El Instituto Robert Koch informó en 2021 que el 67 por ciento de los hombres y el 53 por ciento de las mujeres en Alemania tienen sobrepeso, y el 23 por ciento de los adultos tienen sobrepeso severo (obesidad). Esto es extremadamente problemático cuando se considera que la obesidad puede conducir a muchas condiciones de salud importantes e incluso puede interferir con el tratamiento del cáncer.

¿Podría ser este el tratamiento que estábamos esperando?

El estudio se publica en la revista Naturaleza.

Resumen:
Los niveles de fosfolípidos están influenciados por el metabolismo periférico. Dentro del sistema nervioso central, los fosfolípidos sinápticos regulan la transmisión glutamatérgica y la excitabilidad cortical. Se desconoce si los cambios en el metabolismo periférico afectan los niveles de lípidos cerebrales y la excitabilidad cortical. Aquí, mostramos que los niveles de especies de ácido lisofosfatídico (LPA) en la sangre y el líquido cefalorraquídeo se elevan después del ayuno nocturno y conducen a una mayor excitabilidad cortical. La excitabilidad cortical relacionada con LPA aumenta la hiperfagia inducida por el ayuno y disminuye después de la inhibición de la síntesis de LPA. Ratones que expresan una mutación humana (prg-1R346T) que conduce a una mayor excitabilidad cortical mediada por lípidos sinápticos muestra una mayor hiperfagia inducida por el ayuno. En consecuencia, los sujetos humanos con esta mutación tienen un mayor índice de masa corporal y una prevalencia de diabetes tipo 2. Además, mostramos que los efectos de LPA después del ayuno están bajo el management de las neuronas del péptido hipotalámico relacionado con agutí (AgRP). El agotamiento de las células que expresan AgRP en ratones adultos disminuye la elevación inducida por el ayuno de los LPA circulantes, así como la excitabilidad cortical, al tiempo que cut back la hiperfagia. Estos hallazgos revelan una influencia directa de los LPA circulantes bajo el management de las neuronas AgRP hipotalámicas sobre la excitabilidad cortical, desenmascarando una ruta alternativa no neuronal por la cual el hipotálamo puede ejercer un fuerte impacto en la corteza y, por lo tanto, afectar la ingesta de alimentos.

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