Sospecha de gastroparesia con enfermedad por reflujo gastroesofágico concurrente inducida por dosis bajas de liraglutida

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Una mujer de 74 años con diabetes mellitus tipo 2 se presentó con náuseas y distensión stomach. Cuatro días antes se había iniciado liraglutida 0,6 mg. Una tomografía computarizada stomach reveló dilatación gástrica sin obstrucción mecánica que clínicamente sugería gastroparesia (GP). Sus síntomas se resolvieron después de suspender la liraglutida. Una gastroscopia reveló esofagitis por reflujo. En conjunto, la GP puede haberse desarrollado junto con la esofagitis por reflujo debido a la administración de liraglutida. La acción de liraglutida inhibe la motilidad gástrica. Los médicos deben ser conscientes de los efectos secundarios de los agonistas de GLP-1 incluso en dosis bajas en pacientes que tienen síntomas de vaciamiento gástrico que sugieren GP.

Introducción

La gastroparesia (GP) es una condición que se caracteriza por hallazgos de retraso en el vaciamiento gástrico sin obstrucción mecánica del píloro o el duodeno. [1]. La GP provoca síntomas gastrointestinales como distensión stomach, náuseas, vómitos y reflujo ácido gástrico.

Las causas de GP incluyen diabetes mellitus (DM), disfunción tiroidea, enfermedad neurológica, cirugía gástrica o bariátrica previa, trastornos autoinmunitarios y fármacos como los análogos del péptido related al glucagón tipo 1 (GLP-1). [1,2]. La liraglutida, uno de los análogos de GLP-1 utilizados para el tratamiento de la DM, es un fármaco que estimula la secreción de insulina de las células beta pancreáticas, inhibe la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas y suprime el peristaltismo gástrico. [3,4]. La liraglutida no solo cut back la glucosa en sangre en pacientes con DM, sino que también mejora la función de las células beta pancreáticas, disminuye el peso corporal y exhibe efectos antihipertensivos cuando se administra una vez al día. A menudo, de manera dependiente de la dosis, la liraglutida tiene efectos secundarios que incluyen náuseas y distensión stomach. [3]. También se informa que causa disminución del peristaltismo esofágico. [5]. Sin embargo, solo ha habido algunos informes de casos que citan GP inducida por liraglutida [2,4]. Presentamos un caso de sospecha de MG en un paciente con DM tipo 2 (DM2) recién tratado con liraglutida.

Presentación del caso

Una mujer de 74 años visitó nuestra sala de emergencias quejándose de dolor de garganta, anorexia, náuseas y distensión stomach que comenzó tres días antes de la admisión (PTA). El paciente tenía antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2 (DM2), esta última se manejaba con metformina 500 mg dos veces al día, repaglinida 0,25 mg dos veces al día, sitagliptina 50 mg una vez al día y liraglutida 0,6 mg una vez al día durante más de seis meses. . Se prescribió liraglutida cuatro días PTA. Negó antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol y drogas.

El examen stomach reveló que su stomach period blando y no doloroso, pero con ruidos intestinales disminuidos. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de glucosa en sangre de 177 mg/dL, hemoglobina A1c de 8,2 %, las pruebas de función hepática y el hemograma completo estaban dentro de los límites normales (Tabla 1).

Hematología Química
células blancas de la sangre 10,100 /µL Aspartato aminotransferasa 26 U/L Ácido úrico 6.2 mg/dL
linfocito 24,9 % Alanina aminotransferasa 20 U/L Colesterol complete 170 mg/dL
neutrófilo 69.5 % Lactato deshidrogenasa 191 U/L triglicéridos 116 mg/dL
eosinófilo 0.7 % γ-glutamil transpeptidasa 14 UI/L Lipoproteína de alta densidad 46.5 mg/dL
Basófilo 0.3 % Amilasa 66 UI/L Sodio 139 milimoles por litro
las células rojas de la sangre 410 ×104/µL Proteina complete 7.9 g/dL Potasio 4.7 milimoles por litro
Hemoglobina 12.3 g/dL Albúmina de suero 4.6 g/dL Cloro 100 milimoles por litro
hematocrito 36,9 % Nitrógeno ureico en sangre 20.5 mg/dL Calcio 9.7 mg/dL
Volumen corpuscular medio 90 Florida Suero de creatinina 0.97 mg/dL Proteína C-reactiva 0.02 mg/dL
Hemoglobina corpuscular media 30 pág. Tasa de filtración glomerular estimada 43.1 ml/min/1,73 m2 Hormona estimulante de la tiroides 2.7 µUI/mL
Concentración de hemoglobina corpuscular media 33.3 % Glucosa en ayuno 177 mg/dL tiroxina libre 4 1.3 ng/dL
plaquetas 27 ×104/µL Hemoglobina a1c 8.2 % Creatina quinasa MB 21 UI/L
troponina 0.009 ng/mL

Una tomografía computarizada (TC) de su stomach reveló acumulación de líquido desde el estómago hasta la porción horizontal del duodeno, pero sin signos de dilatación del intestino delgado o grueso, ni evidencia de obstrucción mecánica (Figuras 1a, 1b). Ante náuseas intensas se colocó sonda nasogástrica, que aspiró 600 mL de contenido gástrico. También se administró metoclopramida 10 mg por vía intravenosa.

Tomografía computarizada abdominal

El paciente fue ingresado en la sala. Se suspendió la nutrición oral y todos los medicamentos para la diabetes. Su diabetes se controló con insulina de acción rápida desde el día de su ingreso. Se realizó una gastroscopia para investigar la causa de las náuseas, que mostró un píloro permeable junto con esofagitis por reflujo (ER) de Los Ángeles grado C (Figura 2). Al tercer día de ingreso, las náuseas se resolvieron y el paciente pudo tomar nutrición oral.

Fotografía-de-la-unión-gastroesofágica

Dado que había antecedentes de inicio de liraglutida antes del ingreso, sospechamos que pudo haber inducido PG. Luego se cambió el tratamiento de la diabetes de liraglutida a insulina degludec 5 unidades por día. Se reiniciaron todos los demás medicamentos antidiabéticos, excepto liraglutida. Después de este cambio, el nivel de glucosa sérica se elevó posprandialmente, pero la glucosa en ayunas estaba dentro del rango regular. El paciente fue dado de alta al sexto día. Al décimo día, sus síntomas de náuseas y reflujo habían desaparecido por completo.

Discusión

Describimos el caso de un paciente con DM2 que consulta por náuseas, anorexia, dolor de garganta y distensión stomach. Es possible que la constelación de síntomas se deba al tratamiento con agonistas de GLP-1 con liraglutida que causó GP y RE.

La GP es un síndrome que provoca náuseas, vómitos, distensión stomach, saciedad precoz, plenitud posprandial y dolor stomach superior. Las causas de GP incluyen DM mal controlada, poscirugía, infecciones virales, parkinsonismo, amiloidosis idiopática, síndrome paraneoplásico, esclerodermia, isquemia mesentérica y fármacos como narcóticos, anticolinérgicos y análogos de GLP-1 [1][6]. La patogénesis de la GP es complicada y se piensa que involucra a las células intersticiales de Cajal que median la comunicación entre el sistema nervioso autónomo y el músculo liso del tracto alimentario. Esto está mediado por la óxido nítrico sintasa neuronal. El diagnóstico de GP requiere la demostración del vaciamiento gástrico retardado a través de varios métodos, incluida la gammagrafía, que es la prueba estándar de oro, la cámara de motilidad inalámbrica o la prueba de aliento con carbón. Además, debe excluirse la obstrucción mecánica. [1,4]. En este caso, no pudimos realizar un examen de retraso en el vaciamiento gástrico debido a los recursos limitados en nuestro hospital comunitario semi-rural. Sin embargo, los síntomas clínicos y de imagen antes mencionados sugieren que GP fue el diagnóstico clínico más possible.

La GP debida a la liraglutida es un efecto secundario poco frecuente pero importante. Por lo tanto, se debe considerar la GP inducida por fármacos en pacientes con DM2 [4,6]. Hay informes de casos de GP inducida por liraglutida que se produjo con una dosis de 1,2 mg en un paciente masculino de 52 años. [4] y con una dosis de 3 mg en una paciente de sexo femenino de 18 años [2]. Un estudio comparó el placebo con 1,8 mg de liraglutida, lo que demostró una reducción del 13 % en el tiempo de vaciado gástrico de una hora en el grupo de liraglutida en comparación con el placebo. Este estudio reveló que incluso el tratamiento de dosis estándar puede causar GP [7]. Sin embargo, no hay informes que muestren GP a dosis bajas de liraglutida como 0,6 mg. Aunque se recomienda que la liraglutida se introduzca en una dosis baja de 0,6 mg una vez al día y se incremente durante varias semanas, este caso sugiere que la PG puede ocurrir incluso con la dosis inicial recomendada [3].

El tratamiento de la GP inducida por liraglutida es en gran medida un tratamiento sintomático. Además de la interrupción de la liraglutida, la aspiración del contenido gástrico, los agentes peristálticos procinéticos como los antagonistas de la serotonina y la dopamina y los agonistas del receptor 5-hidroxitriptamina-4 han sido útiles para la PG. [1,8]. Los niveles persistentemente altos de glucosa en sangre de 288-360 mg/dl pueden provocar la inhibición del vaciado gástrico de contenidos sólidos y líquidos. [1]. La GP en sí ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Se cree que la hiperglucemia, la neuropatía autonómica, la inflamación y el daño al sistema neuromuscular entérico contribuyen a la patogenia de la GP. [9]. El management glucémico también es importante en el manejo de la GP.

En el presente caso, la gastroscopia reveló RE grado C (Figura 2). Especulamos que la esofagitis por reflujo fue la causa del dolor de garganta. [10]. No había antecedentes de RE en el pasado de este paciente. Por lo tanto, es concebible que la RE fuera causada por liraglutida en este caso. Aunque es difícil descartar por completo la posibilidad de que la RE se desarrollara antes del inicio de la liraglutida, parece possible dada la cronología de este caso. La detección de RE con gastroscopia antes de comenzar el tratamiento con agonistas de GLP-1 puede ser beneficiosa porque dichos medicamentos son un issue de riesgo para el desarrollo y la exacerbación de este trastorno.

Conclusiones

La GP es un efecto secundario grave conocido del tratamiento con agonistas de GLP-1, como la liraglutida. El inicio de esta clase de fármaco en pacientes con DM2 puede inducir GP independientemente de la dosis administrada. La GP debida al tratamiento con agonistas de GLP-1 se puede mejorar con (1) la interrupción del fármaco, (2) un management más estricto de la glucosa sérica con agentes antidiabéticos alternativos, (3) agentes antieméticos y (4) agentes procinéticos.

En vista de que la PG puede complicarse con RE, se debe considerar el riesgo de desarrollar o exacerbar este trastorno antes mencionado antes de iniciar los agonistas de GLP-1 en normal.

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