Investigadores identifican nuevo tratamiento potencial para el síndrome metabólico

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El síndrome metabólico aumenta el riesgo de diabetes, enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares de una persona, e incluye afecciones como la obesidad, la presión arterial alta y el nivel alto de azúcar en la sangre. En un estudio reciente con un modelo de ratón, publicado en Metabolismo Celularinvestigadores de University Hospitals (UH), Harrington Discovery Institute en UH y Case Western Reserve University han avanzado en su progreso para desarrollar un fármaco para tratar el síndrome metabólico mediante la identificación de un receptor que controla el apetito y el peso corporal.

«En 2016, nuestro laboratorio descubrió una hormona llamada asprosina, que estimula el apetito y aumenta los niveles de glucosa en la sangre al actuar sobre el hipotálamo y el hígado», explicó Atul Chopra, MD, PhD, autor principal del estudio, investigador del Harrington Discovery Institute. y Director Asociado del Centro de Enfermedades Raras de Oxford-Harrington, Genetista Médico Asistente en la UH y Profesor Asociado de Medicina y Genética y Genómica en la Escuela de Medicina Case Western Reserve. «Las personas que tienen niveles bajos de asprosina en la sangre no sienten hambre como los demás y tienen niveles más bajos de glucosa e insulina».

La asprosina estimula el apetito al activar las neuronas clave del «hambre» del cerebro, llamadas neuronas AgRP. La asprosina funciona uniéndose a una proteína en la superficie de la neurona llamada «receptor». Para comprender mejor cómo funcionan los receptores, se podría usar una analogía de llave y candado, donde una hormona es una llave y su receptor es el candado.

«Mediante el uso de una técnica sofisticada llamada espectrometría de masas, identificamos el receptor de la proteína tirosina fosfatasa (Ptprd) como el receptor de la asprosina», dijo Ila Mishra, PhD, primera autora del estudio e investigadora asociada en Harrington Discovery Institute y Case Western Reserve School. de Medicina. «La eliminación genética de Ptprd en ratones redujo el apetito y el peso corporal, lo que hizo que los ratones no respondieran al efecto estimulante del apetito de la asprosina. En otras palabras, la Ptprd es necesaria para la estimulación del apetito mediada por la asprosina. Este resultado es el quid de nuestro descubrimiento. Se necesita un receptor para una hormona para que funcione, y en el caso de la capacidad de la asprosina para controlar el apetito y el peso corporal, ese receptor es Ptprd».

La identidad del receptor que permite que la asprosina energetic las neuronas AgRP y estimule el apetito period un misterio anteriormente, y esta brecha en el conocimiento period una barrera para comprender completamente cómo funciona esta hormona.

Desde el descubrimiento de la asprosina, muchos estudios han demostrado que los niveles de asprosina en la sangre están elevados en pacientes con síndrome metabólico, lo que lleva a un aumento de peso y niveles altos de azúcar en la sangre. El equipo de investigación también ha visto que los niveles reducidos de asprosina en la sangre conducen a la protección contra el síndrome metabólico al suprimir el apetito y el azúcar en la sangre.

«La identificación de Ptprd como un receptor de asprosina nos brindó la oportunidad de desarrollar una nueva terapia contra el síndrome metabólico», dijo el Dr. Chopra.

«Usamos el descubrimiento del receptor de asprosina para desarrollar un nuevo fármaco llamado receptor trampa», explicó el Dr. Mishra. «Este nuevo fármaco suprimió el apetito, el peso corporal y los niveles de glucosa en sangre en ratones obesos mediante el secuestro de asprosina en plasma. Desde un punto de vista clínico, significa que este descubrimiento podría potencialmente producir un nuevo fármaco contra el síndrome metabólico».

«Además, creemos que la asprosina realiza muchas más funciones además de la estimulación del apetito», agregó el Dr. Mishra. «Identificar estas nuevas funciones es el siguiente paso en nuestra investigación».

El equipo también planea estudiar los mecanismos intracelulares involucrados en la señalización de asprosina-Ptprd y, simultáneamente, desarrollar la trampa del receptor Ptprd para su uso potencial en pacientes con síndrome metabólico.

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