COVID-19 tiene potencialmente impactos negativos en la fertilidad masculina

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Una revisión publicada recientemente en el Revista de virología médica ha discutido algunos de los efectos que la infección por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), el agente que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), puede tener sobre la fertilidad masculina.

En el artículo, Cemile Seymen del Instituto de Ciencias de la Salud de la Universidad de Gazi, en Ankara, Turquía, resume los hallazgos del estudio que muestran cómo la infección puede afectar negativamente la salud reproductiva masculina.

Seymen cube que se necesitan más estudios para investigar los roles que las proteínas de la célula huésped enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) pueden desempeñar en la infección, ya que ambas proteínas, que están involucradas en la entrada viral, son altamente expresado en el aparato reproductor masculino.

Estudio: El otro lado de la pandemia de COVID-19: Efectos sobre la fertilidad masculina.  Haber de imagen: Pizarra/Shutterstock

Hay muy pocos datos disponibles sobre los efectos del COVID-19 en la fertilidad masculina

Desde que el SARS-CoV-2 se identificó por primera vez en Wuhan, China, a fines del año pasado (2019), los estudios han demostrado que el virus no solo causa enfermedades respiratorias, sino que también puede afectar varios órganos diferentes, incluidos los del sistema reproductivo masculino.

«Hay una cantidad muy limitada de datos sobre los efectos de la COVID-19 en la fertilidad masculina, por lo que se ha convertido en un tema importante para los investigadores», cube Seymen.

ACE2 está altamente expresado en el tracto genital masculino

Para obtener la entrada viral, el SARS-CoV-2 utiliza una estructura de superficie llamada proteína espiga para unirse al receptor ACE2 presente en las células huésped.

Un estudio publicado a principios de este año mostró que el ARN mensajero de ACE2 se expresaba tanto en células germinales como somáticas de los testículos. Otros estudios han encontrado que ACE2 se expresa en espermatogonias, células de Leydig y células de Sertoli.

Un estudio que usó microscopía electrónica para examinar tejidos submit mortem de los testículos de doce pacientes con COVID-19 demostró hinchazón, vacuolización y dilución citoplasmática en las células de Sertoli y una reducción en el número de células de Leydig, en comparación con pacientes que no tenían COVID-19.

Algunos estudios también han demostrado niveles elevados del receptor de autofagia SQSTM1 en células infectadas con SARS-CoV-2, lo que indica una caída en el flujo de autofagia.

«Como resultado, el SARS-CoV-2 puede causar trastornos reproductivos masculinos al common el nivel de autofagia en las células germinales masculinas», escribe Seymen.

Los investigadores también propusieron que un aumento en la temperatura testicular como efecto indirecto de la inflamación tiene un impacto negativo en los testículos entre los pacientes con COVID-19.

¿Qué pasa con TMPRSS2?

Seymen también analiza el papel que TMPRSS2 puede desempeñar en la infección de la próstata por SARS-CoV-2.

Un estudio encontró que esta enzima, que escinde la proteína espiga en preparación para la fusión del virus y la membrana del huésped, se expresa en gran medida en el epitelio de la próstata.

Esta glándula segrega líquido prostático, uno de los principales componentes del líquido seminal. Los músculos dentro de la glándula son responsables de empujar el líquido seminal a través de la uretra durante la eyaculación.

La alta expresión de TMPRSS2 dentro de la próstata podría aumentar la probabilidad de infección por SARS-CoV-2 en esta glándula, lo que podría afectar su capacidad para secretar estos fluidos, cube Seymen.

Los efectos sobre el sistema nervioso podrían afectar la fertilidad masculina

Seymen señala que el SARS-CoV-2 también podría ejercer efectos negativos sobre la fertilidad masculina de forma indirecta, a través de mecanismos que involucran al sistema nervioso.

Por ejemplo, la mayoría de los virus atraviesan la barrera hematoencefálica y los informes han demostrado que las células gliales y las neuronas también expresan receptores ACE2, lo que las convierte potencialmente en un objetivo para la muerte neuronal inducida por el SARS-CoV-2.

Es importante destacar que el sistema nervioso central desempeña un papel basic en el management endocrino y la espermatogénesis. Las neuronas en el hipotálamo secretan la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), por ejemplo, que desencadena la liberación de la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) de la glándula pituitaria.

Los niveles bajos de GnRH dan como resultado una disminución de FSH y LH, lo que a su vez afecta la función de las células de Sertoli y las células de Leydig.

Seymen también señala que la depresión y la ansiedad (que muchas personas experimentan durante la pandemia precise) están asociadas con niveles elevados de cortisol y prolactina, así como con un recuento de espermatozoides y un volumen de semen más bajos, todo lo cual se ha demostrado que contribuye a la sexualidad. disfunción.

Se necesitan más estudios

Seymen cube que, en conjunto, los hallazgos de este estudio sugieren que la pandemia de COVID-19 afecta el sistema reproductivo masculino de manera directa e indirecta.

«Se necesitan estudios adicionales para responder a todas las preguntas y se justifican más investigaciones, pero ACE2 y TMPRSS2 juegan un papel importante en la entrada celular del SARS-CoV-2. Debido a que el sistema genital masculino presenta una alta expresión de ACE 2, la importancia de esto aumenta la vía en los casos de COVID-19», concluye.

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