WASHINGTON: La diabetes tipo 1 (T1D) es una enfermedad autoinmune en la que el páncreas produce poca o ninguna insulina. Los detalles de los eventos que ocurren durante la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas se han estudiado ampliamente, pero se desconoce el misterio de las causas de la autoinmunidad.
En un nuevo estudio, los investigadores presentan una hipótesis comprobable para explicar el inicio de la autoinmunidad. Si se valida, esto permitiría la detección temprana y la posible prevención de la DT1 en personas susceptibles.
«Estudios anteriores se han centrado en los factores desencadenantes, los genes y las proteínas que diferencian a las personas con DT1 de las que no tienen diabetes, centrándose en las células B (las células B crean anticuerpos) como objetivo de la destrucción inmunitaria y la glucosa en sangre como la principal anomalía.
Nuestro enfoque está en la comunicación metabólica como un instigador temprano con la célula b como un participante activo junto con las células inmunitarias», explica la autora correspondiente Barbara Corkey, PhD, profesora emérita de medicina y bioquímica en BUSM.
Según Corkey, su investigación la llevó a generar la hipótesis comprobable de que la inducción de la autoinmunidad es una consecuencia de uno o más eventos inflamatorios importantes en individuos con antígenos leucocitarios humanos susceptibles (molécula que se encuentra en la superficie de la mayoría de las células del cuerpo que desempeña un papel parte importante en la respuesta inmune del cuerpo a sustancias extrañas) fenotipos más sensibilidad elevada a las citocinas (sustancias secretadas por ciertas células del sistema inmunológico) y ácidos grasos libres (FFA).
«Las enfermedades o los agentes ambientales que aumentan drásticamente la producción de citoquinas y/o elevan los FFA inician la destrucción autoinmune en individuos con características genéticas específicas.
Por lo tanto, la prevención temprana debe tener como objetivo disminuir los lípidos elevados y disminuir la elevación simultánea excesiva de citocinas o la proliferación de células inmunitarias inducida por citocinas y lípidos», agrega.
Corkey cree que las características que hacen que las personas sean susceptibles a la destrucción autoinmune también podrían aplicarse a otras enfermedades autoinmunes, como el síndrome de shock tóxico y posiblemente una COVID prolongada. Estos hallazgos aparecen en línea en la revista Diabetes.
