Cómo el cáncer de mama causa diabetes

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Ilustración de división de células de cáncer de mama

El cáncer de mama es una afección en la que las células mamarias se multiplican sin management.

Juntos, la diabetes y el cáncer de mama pueden representar un riesgo grave

La diabetes tipo 2 y el cáncer de mama parecen ser condiciones muy diferentes, que comparten nada más que sus puntos en común. En los Estados Unidos, 1 de cada 8 mujeres desarrollará cáncer de mama invasivo a lo largo de su vida, lo que lo convierte en el segundo cáncer diagnosticado con más frecuencia después de varios tipos de cáncer de piel. Más del 10% de los estadounidenses tienen diabetes, y se prevé que 2 de cada 5 contraerán la enfermedad crónica en algún momento de sus vidas.

Sin embargo, estudios previos han mostrado conexiones entre las dos condiciones. Por ejemplo, el riesgo de cáncer de mama en mujeres con diabetes aumenta entre un 20% y un 27%. La resistencia a la insulina, una de las principales características de la diabetes, se ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de mama y una peor probabilidad de supervivencia. Según estudios de población, el riesgo de diabetes aumenta dos años después de un diagnóstico de cáncer de mama y es un 20 % más alto en las sobrevivientes de cáncer de mama que en las mujeres de la misma edad sin la enfermedad al closing de la primera década después del diagnóstico.

Sin embargo, estas conexiones epidemiológicas no son claras ni concluyentes, y otras investigaciones no han mostrado relación alguna. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego describen un posible mecanismo biológico que vincula las dos enfermedades, en el que el cáncer de mama suprime la producción de insulina, lo que provoca diabetes y el deterioro del management del azúcar en la sangre, lo que fomenta el crecimiento del tumor. El estudio fue publicado recientemente en Biología celular de la naturaleza.

División de células de cáncer de mama

Una célula de cáncer de mama capturada en el proceso de división, con tubulina (una proteína estructural) en rojo; mitocondrias en verde; y cromosomas en azul. Crédito: Wei QianInstituto Nacional del Cáncer

“Ninguna enfermedad es una isla porque ninguna célula vive sola”, dijo la autora correspondiente del estudio, Shizhen Emily Wang, Ph.D., profesora de patología en la Facultad de Medicina de UC San Diego. «En este estudio, describimos cómo las células de cáncer de mama afectan la función de los islotes pancreáticos para que produzcan menos insulina de la necesaria, lo que lleva a niveles más altos de glucosa en sangre en pacientes con cáncer de mama en comparación con mujeres sin cáncer».

Wang dijo que el estudio se inspiró en los primeros trabajos y la orientación de Jerrold Olefsky, MD, profesor de medicina y decano asociado de asuntos científicos en la División de Endocrinología y Metabolismo de la Facultad de Medicina de UC San Diego. Olefsky es el coautor principal del estudio con Wang.

El culpable, según Wang y Olefsky, son las vesículas extracelulares (EV), esferas huecas secretadas o arrojadas por las células que transportan[{» attribute=»»>DNA, RNA, proteins, fats, and other materials between cells, a sort of cargo communication system.

In this case, the cancer cells were found to be secreting microRNA-122 into the vesicles. Wang said when vesicles reach the pancreas, they can enter the islet cells responsible for insulin production, dispense their miR-122 cargo and damage the islets’ critical function in maintaining a normal blood glucose level.

“Cancer cells have a sweet tooth,” Wang said. “They use more glucose than healthy cells in order to fuel tumor growth, and this has been the basis for PET scans in cancer detection. By increasing blood glucose that can be easily used by cancer cells, breast tumors make their own favorite food and, meanwhile, deprive this essential nutrient from normal cells.”

The research was conducted using mouse models, which found that slow-releasing insulin pellets or a glucose-lowering drug known as an SGLT2 inhibitor restored normal control of glucose in the presence of a breast tumor, which in turn suppressed the tumor’s growth.

“These miR-122 inhibitors, which happen to be the first miRNA-based drugs to enter clinical trials, might have a new use in breast cancer therapy,” Wang said.

The study was funded by the NIH/National Institutes of Health and the Hartwell Foundation. 

Reference: “Cancer-cell-secreted extracellular vesicles suppress insulin secretion through miR-122 to impair systemic glucose homeostasis and contribute to tumour growth” by Minghui Cao, Roi Isaac, Wei Yan, Xianhui Ruan, Li Jiang, Yuhao Wan, Jessica Wang, Emily Wang, Christine Caron, Steven Neben, Denis Drygin, Donald P. Pizzo, Xiwei Wu, Xuxiang Liu, Andrew R. Chin, Miranda Y. Fong, Ziting Gao, Kaizhu Guo, Oluwole Fadare, Richard B. Schwab, Yuan Yuan, Susan E. Yost, Joanne Mortimer, Wenwan Zhong, Wei Ying, Jack D. Bui, Dorothy D. Sears, Jerrold M. Olefsky, and Shizhen Emily Wang, 30 May 2022, Nature Cell Biology.
DOI: 10.1038/s41556-022-00919-7

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